Intoxicación por monóxido de carbono

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante, con una densidad algo menor que la del aire. La intoxicación se asocia a la exposición a diversas fuentes de combustión de gas (como estufas, calefones, termotanques, calderas), combustibles líquidos (caño de escape de vehículos, grupos electrógenos), carbón, incendios, exposición a cloruro de metileno (solvente de pinturas), principalmente en ambientes mal ventilados El CO ingresa al organismo por la respiración e inmediatamente se une a la hemoglobina de los glóbulos rojos, proteína encargada de transportar oxígeno hacia los tejidos. Esta unión forma la llamada carboxihemoglobina o COhb. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por el mismo sitio de unión con la hemoglobina. Esta competencia entre ambos gases no es muy pareja, pues la afinidad relativa del monóxido de carbono por la hemoglobina es 240 veces mayor, reduciendo marcadamente la cantidad de oxígeno transportado por esta proteína. De esta manera produce hipoxia tisular, es decir escasez de oxígeno en los tejidos del organismo. La carencia de oxígeno no es el único mecanismo de daño producido por el monóxido de carbono. El CO produce un efecto tóxico directo: se une a proteínas musculares del corazón y del músculo esquelético. y a los citocromos a2 (también llamado citocromo c) y p450. El primero, responsable del último paso de la cadena de transporte de electrones de las mitocondrias, en donde se forma la mayor cantidad de energía de las células mediante el metabolismo aerobio, o dependiente de oxígeno. Peroxidación de lípidos, estrés oxidativo, reacción inflamatoria y otros otros mecanismos amplían la injuria sobre células y tejidos.

Diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono

El diagnóstico de intoxicación o envenenamiento por monóxido de carbono requiere un alto índice de sospecha, ya que los síntomas no son específicos, e inducen a la confusión con otro cuadros:
  • Cefalea.
  • Debilidad.
  • Vértigo, mareos, inestabilidad postural. 
  • Náuseas o vómitos.
  • Visión borrosa.
  • Dolor de pecho, palpitaciones (arritmias).
  • Acortamiento de la respiración.
  • Dificultad en el habla.
  • Confusión.
  • Convulsiones.
  • Pérdida de conciencia.
  • La coloración rojo cereza de piel y mucosas, signo descrito por muchos autores, no es de presentación habitual.
Cuando se presenta uno o más de los síntomas anteriores, en situación de exposición a alguna de las fuentes descritas (un ejemplo muy frecuente es el uso de calefacción a gas en invierno, hallándose una o más personas en un ambiente poco ventilado), debe evaluarse una posible intoxicación por CO. La confirmación del diagnóstico se realiza midiendo la concentración de carboxihemoglobina en sangre (puede ser arterial o venosa). En condiciones normales existe una cantidad muy pequeña de CO en la sangre debido a procesos metabólicos: la Cohb no suele superar el 2%. En los fumadores esa cantidad típicamente aumenta, pero rara vez excede el 6%.

Diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono.
No fumadores COhb mayor a 4%
Fumadores COhb mayor a 10%

Si bien la carboxihemoglobina permite hacer el diagnóstico de intoxicación por monóxido de
carbono, no resulta completamente útil en cuanto a pronosticar la severidad de la
intoxicación.

La carboxihemoglobina tiende a reducir su valor cuando termina la exposición al monóxido
de carbono. Un concepto muy importante es el de vida media o T 1⁄2, que es el tiempo en el
que se elimina el 50% de la cantidad presente. La vida media de la COhb es de:

● 5 horas y 20 minutos respirando aire
● 1 hora y 20 minutos respirando oxígeno
Supongamos entonces que un paciente tiene 30% de carboxihemoglobina y debido a su sintomatología se le administra oxígeno: al cabo de 1 vida media, es decir 1 hora y 20 minutos después, tendrá COhb 15%; luego de un periodo similar (al transcurrir otra vida media) tendrá COhb 7.5%. El atraso en la toma de muestra para determinar el valor de COhb, se traducirá en una reducción de la concentración medida, principalmente si el paciente recibió oxígeno normobárico, induciendo a subestimar la severidad de la intoxicación y en algunos casos a descartar la intoxicación por monóxido de carbono. Es por esto, que la muestra de sangre debe ser extraída lo más tempranamente posible.

La mala correlación entre severidad de la intoxicación y nivel hallado de carboxihemoglobina, se debe principalmente a:

  • Desfase horario entre la mayor concentración de monóxido de carbono en sangre y el momento de la toma de muestra
  • El efecto directo que el CO produce en los tejidos.

La injuria sobre los tejidos comprometidos, demostrada principalmente por la sintomatología neurológica o cardíaca, y los marcadores de metabolismo anaerobio inducido por hipoxia (lactato, reducción del pH), se consideran los indicadores más importantes de intoxicación grave.

Criterios de severidad (indicaciones de OHB):

  • Pérdida de conciencia.
  • Déficit neurológico, convulsiones.
  • Complicación cardiaca: dolor precordial, infarto agudo de miocardio, cambios isquémicos en el electrocardiograma, arritmias. 
  • Carboxihemoglobina mayor a 25%.
  • Acidosis metabólica con un pH menor a 7.2, considerado indicador de metabolismo anaerobio por hipoxia tisular.
  • Falta de mejoría con la oxigenoterapia normobárica.
  • Embarazo. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que la hemoglobina materna: el feto se intoxica más que la madre y además mantiene el monóxido de carbono por más tiempo.

Los pacientes de edad avanzada y los niños constituyen también un grupo de mayor susceptibilidad. En estos casos, la oxigenoterapia hiperbárica debería considerarse para su tratamiento.

Protocolos de cámara hiperbárica para la intoxicación por monóxido de carbono

  • Sesión a 2.8 ATA (ATA atmósfera absoluta).
  • Sesión a 3.0 ATA inicial con segunda parte a 2.0 ATA, según protocolo de Weaver et. al.

De acuerdo a la evolución los pacientes realizan entre 1 y 3 sesiones de tratamiento.

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