Cámara hiperbárica en el tratamiento de la hipoacusia súbita neurosensorial

Oxigenoterapia hiperbárica en el tratamiento de la hipoacusia súbita neurosensorial


La hipoacusia neurosensorial o sensorioneural súbita es una pérdida de audición que afecta uno o ambos oídos, se desarrolla en un intervalo máximo de 3 días, y compromete al menos 3 frecuencias consecutivas, en al menos 30 decibeles de intensidad. En términos de localización, el trastorno afecta principalmente al oído interno (sensorial) y menos frecuentemente a la vía nerviosa (neural). 
Ocurre en aproximadamente 5 a 20 personas cada 100.000 habitantes por año. El 85 a 90 % se considera idiopática, es decir sin una causa demostrable, siendo atribuído habitualmente a patología vascular, viral, inmunológica o ruptura de la membrana coclear.
La cóclea es un órgano terminal en relación a su circulación sanguínea, sin vasculatura colateral. El compromiso vascular debido a trombosis, embolia, hipoflujo sanguíneo o vasoespasmo, resulta compatible con el desarrollo de hipoacusia súbita, principalmente debido al tiempo de evolución, y muchas veces por el compromiso selectivo de algunas frecuencias de un solo oído (solo es bilateral en 1 o 2% de los casos).
En solo 10 a 15 % de los casos puede hallarse una causa, que debe intentar identificarse (ejemplo schawnnoma vestibular o neuroma acústico, ACV)

Presentación

El síntoma primario es la sensación de oído tapado u "ocupado", muchas veces acompañado por tinnitus (o acúfeno: percepción de zumbido) y/o vértigo.

Estudio: audiometría
En una prueba audiométrica se evalúa la capacidad de percibir las diferentes frecuencias de sonido (graves, medios o agudos) en relación a la intensidad o volumen. En el gráfico o audiograma se muestran las diferentes frecuencias en el eje horizontal, y la intensidad en un eje vertical. El oído derecho se grafica con círculos rojos, mientras que el izquierdo con cruces azules.
Frecuencia implica cantidad de ciclos por segundo o Hertz (Hz), siendo los sonidos graves los de menos frecuencia y los agudos los que tienen mayor cantidad de Hertz. La evaluación se realiza en escalas que duplican la frecuencia: 125 Hz, 250, 500, 1000 Hz o 1 KHz (kiloHertz), 2 KHz, 4 KHz, 8 KHz). La voz humana tiene frecuencias de 1000 a 4000 Hz.
Los sonidos serán reproducidos a diferente volumen, siendo el decibel (dB) su unidad de medida. Mayor número de decibeles indica más intensidad o volumen, siendo evaluada cada frecuencia a diferentes intensidades, de -10 dB (muy poco volumen) hasta 120 dB.
El objetivo es conocer cual es la menor intensidad que el paciente registra para cada frecuencia: el valor normal (para cada frecuencia) es hasta los 20 dB; si el paciente percibe el sonido a intensidad mayor, se considera hipoacusia.

Clasificación
De acuerdo a los criterios de la WHO (World Health Organization) la hipoacusia se subclasifica en diferentes grados:
leve: hasta 40 dB
moderada: pérdida de 41 a 60 dB
severa: pérdida de 61 a 80 dB
profunda: pérdida mayor a 80 dB

Otros estudios
Resonancia magnética nuclear de cerebro, para descartar otras causas de hipoacusia, principalmente tumores del ángulo pontocerebeloso y malformaciones anatómicas, como la displasia de Mondini.
Examen de sangre: rutina completa con coagulograma (posible hipercoagulabilidad), perfil lipídico debido a la asociación con dislipemia, estudio inmunológico (eritrosedimentación, anticuerpos antinucleares ANA, y factor reumatoide)

Tratamiento

El pronóstico de la hipoacusia súbita neurosensorial idiopática es difícil de estimar. Aproximadamente entre el 29 y el 78% de los pacientes presentan recuperanción espóntanea .
El tratamiento consiste en el uso de corticoides por vía sistémica (oral o parenteral) o por vía intratimpánica. Esta última tiene la ventaja de presentar menos efectos colaterales. Muchos pacientes reciben además tratamiento vasodilatador, principalmente pentoxifilina. La  oxigenoterapia hiperbárica (OHB) permite la elevación del nivel de oxígeno del oído interno, y puede emplearse en combinación con los otros tratamientos.

Oxigenoterapia hiperbárica

El estudio de Holy et al, retrospectivo, observacional, evaluó a 61 pacientes con hipoacusia súbita neurosensorial idiopática tratados con corticoides por vía endovenosa, pentoxifilina (vasodilatador) y oxigenoterapia hiperbárica 10 a 20 sesiones, con un protocolo de 3.0 ATA (atmósferas absolutas) de presión y una frecuencia de 4 veces por semana.  El tratamiento OHB comenzó antes del día 10 del inicio de la hipoacusia súbita en 38 pacientes, y entre el día 11 y 90 en los restantes pacientes. Hubo mejoría clara en 59.7% de los pacientes: 65.9% para los que iniciaron el tratamiento OHB hasta el día 10, mientras que la mejoría de aquellos que iniciaron el tratamiento desde el día 11 fue del 38.9%. (1)
Narozny et al comparan 2 grupos de paciente de similares características en cuanto a edad, síntomas asociados, tiempo de evolución, severidad de hipoacusia y tratamiento farmacológico: 52 pacientes recibieron además tratamiento de oxigenoterapia hiperbárica a 2.5 ATA, mientras que el grupo control de 81 pacientes solo recibió la medicación. El grupo tratado con oxigenoterapia hiperbárica presentó mejoría significativa en todas las frecuencias estudiadas. (2)
Hosokawa et al evalúan 356 pacientes con hipoacusia súbita neurosensorial idiopática, que recibieron 3 modalidades terapéuticas:  tratados con OHB asociada a corticoides sistémicos (grupo 1), corticoides sistémicos (grupo 2), o corticoides sistémicos e intratimpánicos (grupo 3). La recuperación fue significativamente mayor para los pacientes tratados con OHB y corticoides, en relaclón a los otros grupos (p<0.001). (3)

Referencias






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